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CAMARAS HIPERBARICAS
La cicatrización es un proceso natural que posee el cuerpo para regenerar los tejidos de la dermis y epidermis que han sufrido una herida.
Así, se llevan a cabo una serie de complejos fenómenos bioquímicos necesarios para reparar el daño. La cicatrización es un proceso oxidependiente, pues con presiones tisulares de oxígeno inferiores a 40 mmHg, la neovascularización, la producción de fibroblastos y la formación de colágeno están disminuidas o abolidas.
Por el mismo mecanismo se inhibe la formación de radicales libres intralisosomiales, resultado de la actividad fagocítica de los granulocitos polinucleares, y se mantiene el círculo vicioso hipoxia-infección, retardo de cicatrización-hipoxia. Una situación especial la constituye el llamado pie diabético, en cuyos enfermos coinciden diferentes circunstancias (macroangiopatía, microangiopatía, neuropatía e infección) responsables de frecuentes amputaciones, a pesar de tratamientos combinados médico quirúrgicos.
Otra situación también especial la constituyen los injertos y colgajos, que se implantan en territorios hipóxicos, irradiados e infectados, así como los reimplantes. En todas estas situaciones la hipoxia tisular en las primeras horas es la responsable de gran número de fracasos terapéuticos.
La OHB aumenta la presión tisular de oxígeno estimulando con ello la neovascularización, la proliferación de fibroblastos y una producción de colágeno más estable al potenciar el paso de prolina a hidroxiprolina y restaurar la función bactericida de los macrófagos. Es decir, la OHB restaura los procesos de angiogénesis, autoreparación y autodefensa abolidos por la hipoxia mantenida, lográndose en muchos casos la cicatrización del proceso.
Así, se llevan a cabo una serie de complejos fenómenos bioquímicos necesarios para reparar el daño. La cicatrización es un proceso oxidependiente, pues con presiones tisulares de oxígeno inferiores a 40 mmHg, la neovascularización, la producción de fibroblastos y la formación de colágeno están disminuidas o abolidas.
Por el mismo mecanismo se inhibe la formación de radicales libres intralisosomiales, resultado de la actividad fagocítica de los granulocitos polinucleares, y se mantiene el círculo vicioso hipoxia-infección, retardo de cicatrización-hipoxia. Una situación especial la constituye el llamado pie diabético, en cuyos enfermos coinciden diferentes circunstancias (macroangiopatía, microangiopatía, neuropatía e infección) responsables de frecuentes amputaciones, a pesar de tratamientos combinados médico quirúrgicos.
Otra situación también especial la constituyen los injertos y colgajos, que se implantan en territorios hipóxicos, irradiados e infectados, así como los reimplantes. En todas estas situaciones la hipoxia tisular en las primeras horas es la responsable de gran número de fracasos terapéuticos.
La OHB aumenta la presión tisular de oxígeno estimulando con ello la neovascularización, la proliferación de fibroblastos y una producción de colágeno más estable al potenciar el paso de prolina a hidroxiprolina y restaurar la función bactericida de los macrófagos. Es decir, la OHB restaura los procesos de angiogénesis, autoreparación y autodefensa abolidos por la hipoxia mantenida, lográndose en muchos casos la cicatrización del proceso.
